Nội dung bài viết
Nhồi máu cơ tim cấp là gì?
Nhồi máu cơ tim (NMCT) cấp được định nghĩa là tình trạng chết của mô cơ tim do thiếu máu cục bộ kéo dài, thường được gây ra bởi huyết khối tắc nghẽn động mạch vành. 1/3 số bệnh nhân NMCTC sẽ chết, trong đó 1/2 số bệnh nhân này chết trong giờ đầu. Tuy nhiên tỉ lệ này có thể hạ thấp khi chuyển nhanh đến bệnh viện, tái thông mạch máu nhanh, điều trị các loạn nhịp thất kịp thời và điều chỉnh các rối loạn huyết động một cách hiệu quả.
Nhồi máu cơ tim cấp
Nguyên nhân gây nhồi máu cơ tim
Xơ vữa động mạch vành là nguyên nhân thường gặp nhất, chủ yếu là do giảm đột ngột lưu lượng mạch vành do xơ vữa mạch máu kèm theo huyết khối chồng lên (huyết khối trên nền xơ vữa), có thể kèm theo yếu tố co mạch. Các nguyên nhân khác ít gặp hơn bao gồm phình bóc tách động mạch chủ, viêm nút đa động mạch, thuyên tắc động mạch vành, co thắt động mạch vành, dùng ergotamins và nghiện cocaine.
Chuẩn đoán Nhồi máu cơ tim cấp qua những phương pháp nào?
Công việc chẩn đoán:
Bệnh sử:
Mục tiêu khai thác bệnh sử của các bệnh nhân NMCT cấp nên tập trung vào tiền sử thiếu máu cơ tim trước đó như cơn đau thắt ngực ổn định hay không ổn định, NMCT, phẫu thuật bắc cầu chủ-vành, hay can thiệp ĐMV qua da. Đánh giá triệu chứng cơ năng của bệnh nhân nên tập trung vào dấu hiệu khó chịu ở ngực và các triệu chứng đi kèm. Khai thác các yếu tố nguy cơ tim mạch như tuổi, giới, THA, đái tháo đường, nguy cơ chảy máu. Phát hiện các triệu chứng của bóc tách động mạch chủ hay bệnh mạch máu não.
Đau ngực kéo dài hơn bình thường, cường độ dữ dội hơn, không giảm khi nghỉ hoặc ngậm Nitroglycerine. Bệnh nhân thường có các triệu chứng đi kèm như khó thở, buồn nôn, nôn, vả mồ hôi, hồi hộp.Cơn đau thắt ngực có thể không xảy ra ở bênh nhân đái tháo đường, quá lớn tuổi, hoặc trong giai đoạn hậu phẩu. Trong các trường hợp này, các triệu chứng tương đương cơn đau thắt ngực (CĐTN) là khó thở, suy tim nặng lên hoặc rối loạn tri giác.
Khám lâm sàng: giúp cho chẩn đoán, đánh giá vị trí, mức độ và sự xuất hiện các biến chứng của NMCT cấp. Khám thực thể nhanh tại phòng cấp cứu, đặc biệt chú ý đến:
– Các dấu hiệu sinh tồn và tổng trang (mạch, huyết áp, nhịp tim, nhịp thở, tri giác…).
– Tĩnh mạch cảnh có nổi hay không.
– Ran phổi.
– Âm thổi ở tim hay tiếng ngựa phi.
– Các dấu hiệu đột quỵ.
– Các dấu hiệu giảm tưới máu hệ thống (da lạnh, ẩm, xanh tái).
Xét nghiệm:
– ECG:
a- Đoạn ST: chênh vòng lên với sóng T cao, nhọn, đối xứng (giai đoạn tối cấp, trong những giờ đầu) hoặc sóng T âm, sâu, nhọn, đối xứng (giai đoạn cấp, trong những ngày đầu)
b- Sóng Q: điển hình có thời gian > 40 milli giây, có thể xuất hiện muộn, vài ngày sau.
Biến đổi điển hình trên ECG là sự thay đổi của ST theo thời gian. Do đó nên đo ECG nhiều lần trong ngày khi có đau ngực hoặc loạn nhịp, ít ra là một lần/ngày trong giai đoạn còn nằm trong trại săn sóc tích cực mạch vành.
LƯU Ý:
Các biến đổi của ST và sóng Q có thể xuất hiện trong hội chứng kích sớm, viêm màng ngoài tim, viêm cơ tim, bệnh cơ tim, bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính, thuyên tắc phổi.
Ơ bệnh nhân NMCTC vùng dưới nên đo thêm các chuyển đạo V3R V4R để phát hiện NMCT thất phải. ST chênh lên > 1mm ở V4R gợi ý có NMCT thất phải
– Men tim
a- Troponin I và T chuyên biệt của tim (cTn I và cTn T): nhạy và chuyên biệt đối với tổn thương cơ tim hơn CK-MB. Ơ bênh nhân tim thiếu máu cục bộ cấp tỉ lệ tử vong do tim tỉ lệ thuận với mức độ tăng Troponin do CK-MB không tăng. cTn I và cTn T tăng 3 – 12 giờ sau khi bắt đầu NMCT, đạt trị số cực đại 24-48 giờ sau và trở về bình thường sau 5 – 14 ngày. Độ thanh thải Troponin chậm giúp phát hiện những
bệnh nhân NMCT tới khám vài ngày sau còn đau ngực kéo dài.
b- Creatine kinase: nồng độ CK-MB tăng có độ nhạy và độ chuyên biệt > 95% khi đo trong vòng 24 – 36 giờ kể từ khi đau ngực. Trong NMCTC CK-MB tăng trong vòng 3-12 giơ, đạt đỉnh cực đại trong vòng 24 giờ và trở về bình thường trong vòng 48 – 72 giờ.
Chẩn đoán phân biệt:
-Tăng CK-MB nguồn gốc ngoài tim (hiếm)
-Giảm thải CK-MB ở bệnh nhân suy thận.
-Phản ứng chéo với CK-BB ở một số kỷ thuật định lượng CK-MB.
Trong các trường hợp này CK-MB thường tăng kéo dài, không thay đổi nhanh như trong NMCT.
Lưu ý: vì Tn nhạy hơn CK-MB và để tiết kiệm chi phí, bệnh nhân nhập viện vì đau ngực và nghi ngờ NMCT chỉ nên thử Tn:
– Nếu Tn (-) kiểm tra lại sau 4 – 6 giờ
– Nếu 2 lần thử đều âm tính có thể loại NMCTC.
– Trường hợp Tn (+) thì không cần kiểm tra lại Tn. Có thể kiểm tra them CK-MB để theo dõi biến đổi động học của CK-MB trong NMCT.
Ngoài ra, có thể dùng thêm một số xét nghiệm khác như:
Siêu âm tim 2 chiều: để phát hiện các rối loạn chuyển động vùng ở bệnh nhân đau ngực không đáp ứng điều trị có ECG không điển hình để sàng lọc bệnh nhân gởi phòng thông tim. Các rối loạn chuyển động vùng xảy ra rất sớm, chỉ vài giây sau khi mạch vành bị tắt, trước khi hoại tử xảy ra. Siêu âm tim cũng rất hữu ích để chẩn đoán các nguyên nhân gây đau ngực khác phình bóc tách động mạch chủ, tràn dịch màng tim, thuyên tắc phổi nặng. Không có rối loạn chuyển động vùng trên siêu âm 2 chiều loại trừ chẩn đoán NMCTC nặng.
Siêu âm Doppler để chẩn đoán hở van 2 lá hoặc thủng vách liên thất ở bệnh nhân có âm thổi tâm thu mới xuất hiện hay thay đổi.
Xạ hình tim: Tuy ít khi được làm, xạ hình tim lúc nghỉ với Technetium- 99m bình thường giúp loại trừ NMCT nặng.
Chụp mạch vành và buồng thất trái có cản quang giúp xác định chắc chắn chẩn đoán NMCT và đánh giá mức độ ảnh hưởng lên chức năng thất trái.
Chẩn đoán xác định:
Chẩn đoán NMCT cấp đòi hỏi phải có ít nhất 2 trong 3 tiêu chuẩn sau:
- Đau ngực kéo dài kiểu mạch vành.
- Thay đổi điện tâm đồ biểu hiện thiếu máu cụ bộ hoặc hoại tử.
- Thay đổi động học chất đánh dấu tim.
- Chẩn đoán phân biệt
- Các bệnh đe dọa tính mạng: bóc tách động mạch chủ, thuyên tắc động mạch phổi,
thủng dạ dày do loét, tràn khí màng phổi, thủng thực quản qây viêm trung thất.
- Các bệnh tim mạch khác: viêm màng ngoài tim, viêm cơ tim, đau ngực không điển
hình…
- Các bệnh không do tim mạch: trào ngược thực quản và co thắt, đau thành ngực,
viêm màng phổi, loét dạ dày, đau do viêm tụy hay bệnh lý đường mật…
Các phương pháp điều trị nhồi máu cơ tim cấp
- Mục tiêu điều trị trong giai đoạn cấp:
Sàng lọc các bệnh nhân có chỉ định tái thông mạch máu
Giảm đau
Giảm cầu và tăng cung cấp O2
Chẩn đoán và điều trị kịp thời các biến chứng nguy hiểm như tụt HA, phù phổi, loạn nhịp.
Sàng lọc bệnh nhân phải được thực hiện thật nhanh trong vòng 10 phút kể từ khi bệnh nhân tới khoa cấp cứu dựa vào bệnh sử có cơn đau thắt ngực kéo dài hơn 30 phút và ECG 12 chuyển đạo có:
ST chênh lên >1mm ở > 2 chuyển đạo gần nhau
Blốc nhánh trái mới xuất hiện (<12 giờ) sau một cơn đau ngực kéo dài > 30 phút.
Mục tiêu trong giai đoạn này là cho bệnh nhân dùng thuốc tiêu sợi huyết trong vòng 30 phút hoặc chụp và can thiệp mạch vành cấp cứu trong vòng 60 phút kể từ lúc nhập viện.
- Điều trị:
Biện pháp chung:
Đặt đường truyền tỉnh mạch với kim lớn (18G) qua đó lấy máu thử men tim, công thức máu, ion đồ (kể cả Mg) và lipid máu
Mắc monitor theo dỏi nhịp tim liên tục và theo dỏi các dấu sinh tồn. Những bệnh nhân chưa có biến đổi ST trên ECG lúc đầu phải được đo lại nếu đau ngực vẫn còn.
Theo dỏi SpO2 và điều trị tức thời nếu SpO2 giảm.
Dự phòng tụt huyết áp ở bệnh nhân thiếu nước hoặc nhồi máu thất phải bằng dung dịch muối sinh lý, ở bệnh nhân có tác dụng phụ cường đối giao cảm do morphine bằng Atropine.
Giảm đau:
Giảm đau làm giảm catecholamine trong máu, làm giảm nhu cầu oxy của cơ tim.
Morphine Sulfate 2 – 4mg tiêm mạch/5-10 phút cho tới khi kiểm soát được cơn đau hoặc xuất hiện triệu chứng phụ. Tác dụng phụ:
Buồn nôn, nôn: điều trị với các thuốc chống nôn.
Cường đối giao cảm (tụt huyết áp và mạch chậm): điều trị với Atropine
Thuốc chống tiểu cầu:
Aspirin ức chế sự kết tập tiểu cầu thông qua ức chế men cyclooxygease của tiểu cầu.
Ngoài ra, aspirin còn có tác dụng kháng viêm tại mảng xơ vữa, giảm tái tắc nghẽn mạch vành và tái phát các biến cố thiếu máu cục bộ. Theo nghiên cứu ISIS-2, dùng aspirin làm giảm tỷ lệ tử vong 23%. Theo khuyến cáo của ACC/AHA (Class I), aspirin liều 162 – 325 mg nên dùng ngay ở tất cả bệnh nhân nghi ngờ hay đã xác định nhồi máu cơ tim cấp, tốt nhất là trước lúc nhập viện.
Có thể dùng aspirin qua qua đường tiêm mạch hay qua đường uống. Để hấp thu nhanh có thể nhai Aspirine và không dùng loại aspirin có phủ lớp bảo vệ để chống kích thích niêm mạc dạ dày. Liều duy trì mỗi ngày là 75-81 mg.
Clopidogrel 75mg, uống một lần 8 viên để thuốc có tác dụng tối đa nhanh trong vòng 2 giờ nếu không có dự tính mổ bắc cầu mạch vành cấp cứu. Dùng Clopidogrel sớm sẽ làm giảm tỉ lệ biến chứng khi can thiệp mạch vành cấp cứu.
Chống đông:
Kháng đông được dùng cho tất cả bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp. Hiện tại có 3 dạng thuốc kháng đông được sử dụng ở bệnh nhân NMCT cấp: heparin không phân đoạn (UFH) và heparin trọng lượng phân tử thấp (LMWH) là enoxxaparin và fondaparinux. Sau đây là khuyến cáo của ACC/AHA.
Những bệnh nhân điều trị tái thông bằng tiêu sợi huyết
Thời gian sử dụng kháng đông ít nhất 48 giờ và tốt nhất là trong thời gian nằm viện cho đến 8 ngày. UFH tiêm mạch 60 U/kg (tối đa 4000U) và truyền ngay sau đó 12 U/kg/giờ (tối đa 24000 U/24 giờ) để duy trì TCK bằng 1.5-2 lần TCK nếu không dự tính dùng streptokinase. Nếu dư tính dùng Streptokinase nên chờ 6 giờ sau khi truyền xong Streptokinase mới truyền Heparine mà không dùng liều tiêm mạch (Bolus) trước. Những dữ liệu hiện có không cho thấy lợi khi truyền UFH hơn 48 giờ vì truyền UFH kéo dài hơn 48 giờ làm tăng nguy cơ giảm tiểu cầu do heparin. Do đó, nếu dự tính dùng kháng đông hơn 48 giờ nên dùng Enoxaparin (khuyến cáo IA).
Để đơn giản hóa việc theo dõi và giảm tỉ lệ tác dụng phụ của Heparin có thể thế Heparine bằng Enoxaparine: (creatinin huyết thanh <2.5 mg/dL ở nam và 2mg/dL ở nữ) với liều bolus 5.5mg/kg hoặc 30mg để có tác dụng nhanh và 1mg/kg tiêm dưới da mỗi 12 gio72cho các bệnh nhân dưới 75 tuổi. Đối với bệnh nhân trên 75 tuổi, không dùng liều bolus tĩnh mạch và tiêm dưới da 0.75mg/kg/12 giờ. Bất kể tuổi, nếu độ thanh lọc creatinin theo công thức Cockroft-Gault < 30ml/phút, liều tiêm dưới da là 1mg/kg/12 giờ.
Một heparin trọng lượng phân tử thấp khác là Fondaparinux (creatinin huyết thanh < 3 mg/dL): liều khởi đầu tiêm mạch 2.5 mg sau đó tiêm dưới da 2.5mg một lần mỗi ngày. Liều duy trì Fondaparinux nên tiếp tục trong thời gian bệnh nhân nằm viện cho đến 8 ngày.
Đối với những bệnh nhân được can thiệp mạch vành qua da:
Nếu bệnh nhân được dùng UFH trước đó, bolus UFH theo nhu cầu của thủ thuật và xem xét chỉ định sử dụng thuốc đối kháng thụ thể GP IIb/IIIa. Bivalirudin cũng có thể được sử dụng ở những bệnh nhân được điều trị UFH trước đó.
Nếu bệnh nhân được dùng enoxaparin trước đó và nếu liều tiêm dưới da cuối cùng được dùng trong vòng 8 giờ thì không dùng thêm enoxaparin; nếu liều tiêm dưới da cuối cùng được tiêm trong khoảng 8-12 giờ trước thì tiêm mạch thêm 0.3 mg/kg.
Nếu bệnh nhân được dùng fondaparinux trước đó thì phải dùng thêm thuốc chống yếu tố IIa (heparin) qua đường tĩnh mạch và xem xét chỉ định dùng thuốc đối kháng thụ thể GP IIb/IIIa.
Thuốc ức chế bêta
Làm giảm nhu cầu Oxy cơ tim qua đó làm giảm đau, giảm thiếu máu cục bộ cơ tim, giảm kích thước vùng nhồi máu. Một số nghiên cứu đã chứng minh những bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp được dùng thuốc ức chế bêta sớm có tỷ lệ tử vong, suy tim, rối loạn điện học (bao gồm rối loạn nhịp thất và block tim cao độ) thấp hơn những bệnh nhân không được dùng. Thuốc ức chế bêta nên được khởi đầu trong vòng 24 giờ đầu ở những bệnh nhân không có có chống chỉ định
Chống chỉ định:
Ran ẩm hơn 1/3 dưới 2 phế trường
Nhịp tim < 60 lần/phút
Huyết áp tâm thu < 90mmHg
Khoảng PR > 0,25 giây
Blốc nhỉ thất cao độ
Bệnh lý co thắt phế quản nặng
Bệnh lý động mạch ngoại biên nặng
Thuốc thường dùng là Metoprolol 5mg tiêm mạch mỗi 5phút đến tổng liều 15mg. Nếu nhịp tim giảm xuống dưới 60 l/phút, hay huyết áp tâm thu giảm dưới 100 mmHg thì không dùng thêm nữa. Nếu bệnh nhân dung nạp được, huyết động vẫn tiếp tục ổn định, 15 phút sau liều tiêm mạch cuối cùng thì sẽ chuyển sang dạng uống 50mg/6 – 12 giờ, sau đó chuyển sang 100mg/12 giờ hoặc Atenolol 100mg/24 giờ.
Những bệnh nhân có chống chỉ định trong vòng 24 giờ đầu sẽ được đánh giá lại để sử dụng thuốc ức chế bêta như liệu pháp phòng ngừa thứ phát. Những bệnh nhân suy tim nặng hay trung bình sẽ được dùng thuốc ức chế bêta như liệu pháp phòng ngừa thứ phát với liều thấp tăng dần.
Nitroglycerin
Nitrate gây dãn động mạch vành, dãn tĩnh mạch hệ thống, giảm tiền tải, tăng tưới máu cho vùng cơ tim đang thiếu máu cục bộ. Phác đồ sử dụng là nitroglycerin 0,4mg ngậm dưới lưỡi/5phút. Sau 3 lần vẫn không đỡ đau thì dùng Morphine. Bệnh nhân đáp ứng với Nitroglycerin ngậm dưới lưỡi sẽ được truyền tĩnh mạch với liều khởi đầu là 10 μg/phút và tăng dần mỗi 5phút cho đến lúc kiểm soát được cơn đau. Phải theo dõi sát mạch và huyết áp trong quá trình truyền tỉnh mạch. Mạch không được tăng và huyết áp không được giảm hơn 10% trị số ban đầu. Một số hiếm bệnh nhân có phản ứng cường đối giao cảm khi dược truyền Nitroglycerin.
Trong trường hợp này có thể điều trị bằng Atropine.
Chống chỉ định Nitroglycerin:
Mạch < 50 lần/phút hoặc > 110 lần/phút
Huyết áp tâm thu < 90 mmHg
Nhồi máu cơ tim thất phải.
Bệnh cơ tim phì đại có hẹp nặng buồng thoát thất trái.
Bệnh nhân dùng thuốc ức chế men phosphodiesterase để điều trị rối loạn dương cương trong vòng 36 giờ trước đó.
Khuyến cáo của ACC/AHA về sử dụng nitrate:
Class I (phải dùng): trong vòng 48 giờ đầu ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim có suy tim sung huyết, nhồi máu vùng trước rộng, thiếu máu cục bộ kéo dài, hay tăng huyết áp.
Có thể dùng tiếp tục trên những bệnh nhân có đau ngực tái phát hay sung huyết
phổi.
Class Iib (có thể dùng): Trong vòng 48 giờ đầu ở tất cả bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp không có hạ huyết áp, nhịp chậm hay nhịp nhanh. Tiếp tục sử dụng ở những bệnh nhân vùng nhồi máu rộng hay có biến chứng.
Class III (không được dùng): những bệnh nhân có huyết áp tâm thu < 90 mmHg hay nhịp chậm <60 l/phút.
Các nitrate tác dụng kéo dài nói chung không nên dùng trong điều trị nhồi máu cơ tim cấp. Sự hấp thu của các thuốc này không thể đoán trước được ở những bệnh nhân huyết động không ổn định với tình trạng tưới máu các cơ quan luôn biến đổi và thời gian bán hủy dài nên không thể ngưng tác dụng của thuốc khi bệnh nhân bị hạ huyết áp.
Oxygen
Liều 2 – 4 l/phút qua ống thông mũi khi bệnh nhân có giảm oxy máu.Khi bệnh nhân ổn định, không có giảm oxy máu có thể ngưng oxy sau 6 giờ. Chỉ đo khí máu động mạch khi bệnh nhân suy hô ấp và không có chỉ định dùng thuốc tiêu huyết khối. Không nên tăng huyết áp suất phần Oxy quá mức bình thường vì sẽ gây tăng huyết áp và tăng kháng lực mạch hệ thống (systemic vascula resistance). Chỉ định thở máy sớm khi cần thiết làm giảm công hô hấp và giảm nhu cầu Oxy của cơ tim.
Dung dịch Glucose – Insulin – Kali (GIK)
Có thể dùng liều cao (Glucose 25%, Insulin 50UI/l, KCl 80mmol/l, truyền 1,5ml/kg/giờ trong24 giờ) hoặc liều thấp (glucose 10%, Insulin 20UI/l, KCl 50mmol/l truyền 10ml/kg/giờ trong 24giờ) để giảm tỉ lệ rung thất, tử vong và suy tim nặng. Số lượng bệnh nhân cứu sống được cho 1000 lượt bệnh nhân điều trị là 49 bệnh nhân.
Thuốc ức chế men chuyển:
Làm giảm tỉ lệ tử vong ngắn hạn khi được dùng trong vòng 24 giờ kể từ khi đau ngực.
Ích lợi nhiều nhất là ở những bệnh nhân có nguy cơ cao: nhồi máu cơ tim vùng trước, có suy tim, đã có tiền sử nhồi máu cơ tim. Chống chỉ định: bệnh nhân huyết áp thấp, suy thận
Các thuốc và liều khởi đầu:
Captopril 12,5 m 2 – 3 lần/ngày
Enalapril 5mg 1lần/ngày
Ramipril 2,5mg 1lần/ngày
Magnesium
Không có ích lợi trong NMCTC dựa trên kết quả của 2 công trình nghiên cứu lớn là ISIS4 và MAGIC.
Thuốc chống loạn nhịp:
Không có chỉ định dùng Lidocain để dự phòng rung thất.
Thuốc đối kháng calcium
Không có chỉ định trong NMCT cấp.
Tái thông mạch vành:
Khoảng 90% nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên có tắc nghẽn hoàn hoàn động mạch vành do huyết khối. Phục hồi sớm sự tưới máu qua việc tái thông mạch máu bị tắc sẽ làm giảm kích thước vùng nhồi máu, bảo tồn chức năng thất trái, giảm tử suất ngắn hạn cũng như dài hạn.
Chỉ định tái thông mạch máu:
Có cơn đau ngực kéo dài > 30 phút trong vòng 12 giờ kèm với ST chênh lên > 0,1mV (>1mm) ở ít nhất 2 chuyển đạo gần nhau.
ST chênh xuống > 2mm ở các chuyển đạo trước ngực chứng tỏ có nhồi máu cơ tim thành sau.
Đau ngực kéo dài kèm blốc nhánh trái mới xuất hiện.
Chỉ định chụp mạch vành và can thiệp mạch vành cấp cứu:
Còn đau ngực và ST còn chênh lên > 12 giờ sau khi bắt đầu đau.
ST chênh xuống kéo dài.
Đau thắt ngực kháng trị với biến đổi ECG không đặc hiệu.
Bệnh nhân choáng tim. Ơ bệnh nhân choáng tim < 75 tuổi can thiệp sớm làm giảm tử suất ở tháng thứ 6, nhưng ở bệnh nhân > 75 tuổi thì điều trị nội khoa cho ổn định trước can thiệp có ích lợi hơn là can thiệp sớm.
Tầm quan trọng của thời gian tái tưới máu
Nhiều yếu tố tiên lượng kết cục lâm sàng sớm của NMCT cấp không phụ thuộc vào điều trị. Phần lớn tử vong sớm được giải thích do các yếu tố như: tuổi, huyết áp, nhịp tim lúc đầu, phân độ Killip ban đầu và vùng nhồi máu. Tuy nhiên, thời gian từ lúc đau ngực đến khi bệnh nhân được điều trị tái tưới máu là một yếu tố quyết định dự hậu quan trọng và là một trong trong vài yếu tố quyết định dự hậu lâm sàng sớm mà bác sĩ có thể kiểm soát được.
Nhiều nghiên cứu cho thấy những bệnh nhân nhồi máu cơ tim được điều trị càng sớm thì tỷ lệ tử vong càng thấp và kích thước vùng nhồi máu càng nhỏ. Từ đó mới có khuyến cáo là thời gian từ lúc bệnh nhân nhập khoa cấp cứu đến khi được dùng thuốc tiêu sợi huyết không quá 60 phút, tốt nhất là không quá 30 phút. Khoảng thời gian quan trọng nhất là từ lúc triệu chứng khởi phát tới lúc đạt được hiệu quả tái tưới máu. Vì vậy, phương pháp điều trị tốn nhiều thời gian để hoàn thành hơn có thể là phương pháp điều trị tốt hơn nếu nó đạt được hiệu quả tái tưới máu sớm hơn phương pháp ít tốn thời gian để hoàn thành hơn (vd tiêu sợi huyết). ACC/AHA đã đưa ra khuyến cáo (class I) là can thiệp mạch vành (PCI) cho mọi bệnh nhân NMCT cấp ST chênh lên nhập viện trong vòng 12 giờ đầu nếu thủ thuật có thể thực hiện trong vòng 90 phút kể từ khi bệnh nhân nhập viện. Nếu phương pháp PCI tiên phát không có sẵn và bệnh nhân không thể được chuyển đến trung tâm có phương tiện PCI để được PCI trong vòng 120 phút thì nên điều trị bằng tiêu sợi huyết trong vòng 30 phút sau nhập viện trừ khi có chống chỉ định tiêu sợi huyết.
Điều trị tái tưới máu dù bằng PCI hay tiêu sợi huyết cũng không nên chờ đợi kết quả men tim (class I).
Tầm quan trọng của việc giảm thời gian chờ đợi thực hiện PCI đã được chứng minh trong nghiên cứu GUSTO-IIb so sánh giữa PCI tiên phát và điều trị t-PA (tissue plasminogen activator). Có mối tương quan rõ rệt giữa thời gian bệnh nhân được PCI sau khi đưa vào nghiên cứu và tử vong trong 30 ngày.
Thuốc tiêu sợi huyết:
Tiêu sợi huyết có hiệu quả nhất ở những bệnh nhân NMCT cấp ST chênh lên trong 2-3 giờ đầu kể từ khi khởi phát triệu chứng và tốt nhất trong giờ vàng đầu tiên. Theo nghiên cứu Fibrinolytic Therapy Trialists (FFT) phân tích gộp 9 nghiên cứu với 58 600 bệnh nhân được phân chia ngẫu nhiên thành nhóm dùng tiêu sợi huyết và nhóm chứng, tiêu sợi huyết cứu sống 39/1000 bệnh nhân được điều trị tròng giờ đầu tiên, 30/1000 bệnh nhân được điều trị trong vòng 2-3 giờ đầu. Không có lợi về tử vong có ý nghĩa thông kê khi dùng tiêu sợi huyết sau khởi phát triệu chứng 12 giờ. Cứ mỗi 60 phút chậm trễ khi dùng tiêu sợi huyết, lợi ích cứu sống mất đi 1.6/1000 bệnh nhân được điều trị. Theo nghiên cứu CAPTIM (Comparison of Angioplasty and PrehospitalThrombolysis in Acute Myocardial Infarction), dùng tiêu sợi huyết trước nhập viện cho những bệnh nhân trong 2 giờ đầu khởi phát cho thấy có xu hướng cải thiện tỷ lệ tử vong
(2.2% so với 5.7%, p=0.058) và giảm đáng kể nguy cơ choáng tim so với can thiệp mạch vành tiên phát.
Ưu điểm là có thể sử dụng ở mỗi cơ sở và sử dụng sớm cho bệnh nhân. Nhược điểm gồm:
Nguy cơ xuất huyết não, một biến chứng nặng với tỷ lệ tử vong >50%, là 0,7 – 0,9%.
Không bảo đảm dòng chảy ở mạch máu thủ phạm đã phục hồi bình thường. Thuốc tiêu huyết khối làm tan cục huyết khối trong 60 – 90% các bệnh nhân nhưng chỉ phục hồi dòng chảy bình thường ở 30 – 60% bệnh nhân trong vòng 90 phút tùy theo loại thuốc sử dụng mà mức độ phục hồi dòng chảy lại tương quan chặt với sự cải thiện chức năng thất trái.
Hơn nữa, 10- 20 % bệnh nhân sẽ tắc lại mạch máu gây nhồi máu sau khi tái tưới máu bằng tiêu sợi huyết thành công. Những bệnh nhân đã được điều trị tiêu sợi huyết nên được chuyển đến bệnh viện có khả năng PCI ngay do can thiệp vẫn có lợi sau khi tái tưới máu thành công hay thất bại. Nghiên cứu GRACIA-1 (Routine Invasive Strategy within 24 hours of Thrombolysis versus Ischaemia- Guided Conservative Approach for Acute Myocardial Infarction with ST-Segment Elevation) cho thấy những bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên đã được điều trị với tiêu sợi huyết vẫn có lợi khi chụp mạch vành thường quy (và can thiệp hoặc mổ bắc cầu nếu chỉ định) trong vòng 24 giờ sau tái tưới máu thành công. Các dữ liệu từ nghiên cứu ngẫu nhiên, đa trung tâm REACT (Rescue Angioplasty versus Conservative Treatment or Repeat Thrombolysis) cho thấy trong những bệnh nhân tái tưới máu thất bại, PCI cứu vãn cải thiện sống còn không biến cố so với những bệnh nhân điều trị bảo tồn hay tiêu sợi huyết lặp lại. Tiêu chí chính là tử vong, tái nhồi máu, đột quỵ, suy tim nặng lúc 6 tháng chiếm 15,3% ở nhóm PCI cứu vãn, 29,8% nhóm điều trị bảo tồn, 31% nhóm tiêu sợi huyết lặp lại (p<0.01). Nên xem xét PCI cứu vãn cho những bệnh nhân với tái tưới máu thất bại sau tiêu sợi huyết (còn đau ngực, ST giảm chênh lên <50% lúc 90 phút).
Phải kiểm lại các chống chỉ định trước khi cho dùng thuốc tiêu sợi huyết. Tuổi tác không phải là chống chỉ định tuyệt đối của thuốc tiêu huyết khối vì dự hậu sau nhồi máu cơ tim ở người lớn tuổi xấu hơn người nhỏ tuổi. Tỉ lệ biến chứng xuất huyết não tăng gấp đôi ở người lớn tuổi, < 70kg, huyết áp cao (>180/110mmHg).
Chống chỉ định tuyệt đối:
Đang xuất huyết
Rối loạn đông máu.
Chấn thương nặng mới
Mổ < 10 ngày hoặc thủ thuật có đổ máu < 10 ngày.
Phẩu thuật ngoại thần kinh < 2 tháng.
Xuất huyết tiêu hóa / tiết niệu < 6 tháng.
Hồi sức cấp cứu ngưng tim ngưng thở > 10 phút
Đột quỵ / thoáng thiếu máu não < 12 tháng.
Tiền sử u não, phình mạch, dò động tỉnh mạch não.
Viêm màng ngoài tim cấp.
Nghi có phình bóc tách động mạch chủ.
Loét dạ dày – tá tràng đang tiến triển.
Bệnh lý viêm đường ruột đang tiến triển.
Bệnh lý phổi có tạo hang đang tiến triển.
Thai nghén.
Chống chỉ định tương đối:
Huyết áp tâm thu > 180mmHg hoặc tâm trương > 110mmHg.
Viêm nội tâm mạc nhiểm trùng.
Bệnh lý võng mạc có xuất huyết do đái tháo đường.
Tiền sử xuất huyết nội nhãn.
Đột quỵ hoặc thoáng thiếu máu não > 12 tháng.
Hồi sức cấp cứu ngưng tim ngưng thở < 10 phút.
Điều trị thuốc kháng sinh tố K lâu dài.
Suy thận hoặc suy gan nặng.
Rong kinh.
Việc lựa chọn thuốc tiêu huyết khối tuỳ thuộc hiệu quả, tỉ lệ biến chứng, sự sẵn có và giá thành của thuốc. Ở Việt Nam, trên thị trường chỉ có 2 chế phẩm là Streptokinase và Alteplase (Actilyse®). Alteplase đắc tiền hơn streptokinase từ 8 – 10 lần, tỉ lệ tai biến xuất huyết não nhiều hơn streptokinase 0,3% (tử vong do xuất huyết não 0,2%, còn sống nhưng với di chứng 0,1%) và hiêu quả hơn streptokinase 1% tức là cứu được thêm 1 người cho 100 lượt người sử dụng. Giá thành cho 1 lượt bệnh nhân được cứu sống khi dùng alteplase như vậy bằng 1000 – 1250 lượt sử dụng Streptokinase, đủ để cứu sống thêm 30- 37 bệnh nhân (hiệu quả của streptokinase là cứu sống được 3 bệnh nhân cho mỗi 100 lượt bệnh nhân dùng thuốc).
Đánh giá hiệu quả của thuốc tiêu huyết khối dựa trên triệu chứng đau ngực và các thay đổi của đoạn ST. Bệnh nhân hết đau ngực và giảm chênh ST hơn 50% có 80 – 90% khả năng có dòng chảy TIMI II. Tuy nhiên chỉ có 1/2 bệnh nhân có biểu hiện thuyết phục là tái thông mạch máu tốt. Các rối loạn nhịp tim sau dùng thuốc tiêu huyết khối không phải là dấu hiệu đáng tin cậy của sự tái thông. Những bệnh nhân vẫn còn đau ngực và ST vẫn còn chênh cao sau khi bắt đầu dùng thuốc tiêu huyết khối 90 phút phải đươc chụp mạch vành khẩn và can thiệp mạch vành cứu vãn.
Biến chứng của thuốc tiêu huyết khối thường gặp nhất là biến chứng xuất huyết do đó phải hạn chế số điểm tiêm mạch và tuyệt đối tránh chọc động mạch ở bệnh nhân dự tính dùng thuốc tiêu huyết khối. Phải theo dõi sát TCK và số lượng tiểu cầu sau khi dùng thuốc tiêu huyết khối. Tỉ lệ biến chứng xuất huyết nặng phải truyền máu là 10% bệnh nhân. Xuất huyết não là tai biến đáng sợ nhất vì sẽ gây tử vong hoặc để lại di chứng nặng. Ơ bệnh nhân có tình trạng thần kinh thay đổi phải hóa giải tác dụng thuốc tiêu huyết khối ngay bằng plasma tươi và hoá giải tác dụng của heparine bằng protamine. Rối loạn chức năng tiểu cầu thường song hành với trạng thái tiêu sợi huyết nên truyền tiểu cầu có thể có ích ở những bệnh nhân có thời gian chảy máu kéo dài.
Can thiệp mạch vành cấp cứu:
Ưu điểm:
Tái thông mạch máu với dòng chảy bình thường (TIMI III) trong hơn 95% cáctrường hợp NMCTC với ST chênh lên.
Đánh giá chức năng co bóp thất trái liền nhờ chụp buồng thất trái cản quang.
Xác định được các tổn thương ở những mạch vành khác nếu có.
Không có nguy cơ xuất huyết não.
Nhược điểm:
Thời gian chuẩn bị để làm thủ thuật lâu hơn thời gian chuẩn bị thuốc tiêu huyết khối.
Chỉ có thể được áp dụng ở các trung tâm có phòng thông tim và nhân sự được huấn luyện tốt.
Chỉ đinh: Ở những bệnh nhân NMCT cấp:
Với ST chênh lên < 12 giờ
Cơn đau thắt ngực > 30 phút kèm blốc nhánh trái mới xuất hiện < 12 giờ
Còn đau thắt ngực và ST còn chênh cao dù nhập viện > 12 giờ sau khi bắt đầu đau ngực.
Có choáng tim.
Có chống chỉ định sử dụng thuốc tiêu huyết khối.
Có nguy cơ xuất huyết não cao.
Đã có mổ bắc cầu mạch vành.
Sử dụng thuốc tiêu huyết khối thất bại (can thiệp tiếp cứu)
So sánh giữa tiêu sợi huyết và PCI tiên phát:
Keeley và cộng sự phân tích gộp 23 nghiên cứu ngẫu nhiên năm 2003 với 7739 bệnh nhân được phân chia ngẫu nhiên PCI tiên phát và tiêu sợi huyết. Tác giả kết luận PCI tiên phát tốt hơn tiêu sợi huyết với tỷ lệ tử vong thấp hơn (7% so với 9%, p=0.0002), tái nhồi máu thấp hơn (3% so với 7%, p=0.0001) và đột quỵ thấp hơn (1% so với 2%, p=0,0004).
Nghiên cứu PRAGUE-2 (Primary Angioplasty in Patients Transported From General Community Hospitals to Specialized PTCA Units With or Without Emergency Thrombolysis) cho thấy PCI tiên phát chỉ có lợi hơn tiêu sợi huyết nếu liệu pháp tái thông được thực hiện sau khởi phát đau ngực > 3 giờ. Nếu liệu pháp tái thông được thực hiện trong vòng 3 giờ đầu thì tử vong 30 ngày giữa PCI và thuốc tiêu sợi huyết tương tự nhau (7.3 so với 7.4%).
Nghiên cứu ngẫu nhiên lớn nhất so sánh PCI tiên phát và tiêu sợi huyết là nghiên cứu DANAMI-2 (Danish Trial in Acute Myocardial Infarction 2) với 1572 bệnh nhân. Tiêu chí chính là tử vong, tái nhồi máu hay đột quỵ trong vòng 30 ngày xảy ra trong 8% nhóm PCI và 14% nhóm tiêu sợi huyết (p=0.0003)
Lựa chọn phương pháp tái tưới máu.
Lựa chọn chiến thuật tái tưới máu cần xem xét một số vấn đề sau:
- Thời gian từ lúc khởi phát triệu chứng đến lúc khởi đầu điều trị tiêu sợi huyết.
- Nguy cơ của nhồi máu cơ tim.
- Nguy cơ xuất huyết.
- Thời gian cần để chuyển đến một trung tâm có PCI.
- Mổ bắc cầu động mạch vành cấp cứu.
Việc chuẩn bị lâu khiến kỹ thuật này không thể cạnh tranh với thuốc tiêu huyết khối và can thiệp mạch vành trong điều trị cấp cứu nhồi máu cơ tim cấp. Kỹ thuật này chỉ có chỉ định ở những bệnh nhân:
Kháng trị hoặc choáng tim mà giải phẩu học của mạch vành không thích hợp cho kỹ thuật can thiệp hoặc can thiệp thất bại.
Có biến chứng cơ học: hở van 2 lá cấp, thủng vách liên thất, vỡ tim, phình vách thất.
Theo dõi và tái khám
Bệnh nhân sau xuất viện sẽ được theo dõi hàng tháng tại phòng khám.
Các biện pháp chung và mục tiêu:
– Thuốc lá: ngưng thuốc lá, không tiếp xúc với môi trường có khói thuốc lá.
– Kiểm soát huyết áp <140/90 mmHg hay <130/80 mmHg nếu có đái tháo đường hay bệnh thận mạn.
– Kiểm soát lipid máu để LDL-C <100mg/dL (tốt nhất là <70mg/dL), nếu triglyceride ≥200mg/dL, non- HDL-C <130mg/dL.
– Hoạt động thể lực 30 phút/ ngày, ít nhất 5 ngày/ tuần.
– Kiểm soát can nặng.
– Đái tháo đường: HbA1c <7%.
Thuốc chống kết tập tiểu cầu:
- Aspirin:
-Những bệnh nhân được đặt stent mà không có đề kháng hay dị ứng aspirin hay có nguy cơ xuất huyết, aspirin với liều 162-325mg/ngày phải được dùng ít nhất 1 tháng sau khi đặt stent không phủ thuốc, 3 tháng sau đặt stent phủ thuốc sirolimus, 6 tháng sau đặt stent phủ thuốc paclitaxel và sau đó dùng liên tục không hạn định với liều.
-Những bệnh nhân có nguy cơ chảy máu nên dùng liều thấp hơn 75-162mg/ngày trong giai đoạn đầu sau đặt stent.
- Clopidogrel:
-Những bệnh nhân được đặt stent phủ thuốc, nên dùng clopidogrel 75mg/ngày ít nhất 12 tháng nếu bệnh nhân không có nguy cơ xuất huyết.
-Những bệnh nhân được đặt stent không phủ thuốc, nên dùng clopidogrel 75mg/ngày ít nhất 1 tháng và tốt hơn là 12 tháng nếu bệnh nhân không có nguy cơ xuất huyết.
-Những bệnh nhân NMCT cấp không được đặt stent, clopidogrel nên dùng liên tục trong ít nhất 14 ngày.
Thuốc ức chế hệ renin-angiotensin-aldosteron.
- Thuốc ức chế men chuyển:
Thuốc ức chế men chuyển nên được dùng liên tục không hạn định cho những bệnh nhân NMCT có EF ≤40% hay có tăng huyết áp, đái tháo đường, bệnh thận man trừ khi có chống chỉ định (Class I), cho những BN NMCT không thuộc nhóm nguy cơ thấp (nguy cơ thấp: EF bình thường với các yếu tố nguy cơ tim mạch được kiểm soát tốt và đã được tái thông mạch máu)(Class I). Cũng có thể dùng thuốc ức chế men chuyển ở những BN thuộc nhóm nguy cơ thấp (Class IIa).
- Thuốc ức chế thụ thể angiotensin:
– Thuốc ức chế thụ thể angiotensin nên được dùng cho những bệnh nhân không dung nạp với thuốc ức chế men chuyển và có suy tim hay NMCT có EF≤ 40%.
– Có thể xem xét dùng kết hợp với thuốc ức chế men chuyển trên bệnh nhân suy tim tâm thu.
- Thuốc ức chế aldosterone:
Nên dùng thuốc ức chế aldosterone trên những bệnh nhân sau NMCT không có rối loạn chức năng thận nặng, tăng kali máu, đã dùng thuốc ức chế men chuyển, ức chế bêta có EF≤40% hay đái tháo đường hay suy tim.
- Thuốc ức chế bêta: nên dùng liên tục không hạn định trên những bệnh nhân đã có
NMCT, hội chứng vành cấp, rối loạn chức năng thất trái với có hay không có triệu chứng suy tim trừ khi có chống chỉ định.
LUU ĐỒ TIẾP CẬN ĐIỀU TRỊ NMCT CẤP ST CHÊNH LÊN
Bệnh nhân với NMCT ST chênh lên mới hay blốc nhánh trái mới.
Bước 1: Đo ngay ECG 12 chuyển đạo, hỏi bệnh sử và thăm khám lâm sàng nhanh chóng
Bước 2: Báo cho BS Tim mạch.
Aspirin 325mg
Clopidogrel (Plavix) 600mg
Nitroglycerin dạng ngậm dưới lưỡi hay truyền TM
Monitor theo dõi
Lập ít nhất 2 đường truyền TM ngoại biên
Tài liệu tham khảo
- Bashore TM, Granger CB, Hranizki P. Cororonay Heart Disease. Trong Current Medical Diagnosis and Treatment. Mc Phee SJ, Papadakis MA, Tierney LM Eds. Mc graw Hill Lange 2008 trang 300-324.
- 2007 Focused Update of the ACC/AHA 2004 Guidelines for the Management of Patients With ST Elevation Myocardial Infarction. A Report of the American College of Cardiology/ American Heart Association. Circulation 15 January 2008.
- Melio FR. Acute Coronary syndrome: Myocardial Ischemia and Infarction and Their Management. Trong Emergency Medecine, 5th Edition. A Comprehensive Study Guide. Companion Handbook. Cline DM, Ma OJ eds.Mc Graw Hill 2000 trang 147-157.
- Smith SC, Goldberg AC. ST-Elevation Myocardial Infarction. Trong The Washington Manual of Medical Therapeutics 30th Edition. Ahya SN, Flood K, Paranjothi S, Eds. Lippincott Williams & Wilkins 2001 traïng-113.
- The Task Force on the Management of Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology. Management of Acute Myocardial Infarction In Patients Presenting With ST- segment Elevation. Eur Heart J 2003;24,28-66